Біологія » Архив сайта » Взаємодія генів

Взаємодія генів

0

Автор: admin | Розділ: Генетика | 25-05-2013

Взаємодія генів Взаємодія генів відбувається, коли розвиток ознаки залежить від наявності кількох генів. Можливі різні варіанти такої взаємодії:

Взаємодія алельних генів — неповне домінування, коли два або більше алелів не проявляють у повній мірі домінантності або рецесивності, отже у гетерозиготному стані жодний з них не домінує. Приклади такого типу успадкування розглядались вище.

Множинний алелізм — прояв ознаки в кількох різних формах, що контролюються трьома або більше алелями, з яких два можуть знаходитись у відповідних локусах гомологічних хромосом. Таким чином, ген має не два, а більше алельних станів. Наприклад, успадкування групи крові у людей контролюється трьома алелями.

Комплементарність — прояв ознаки тільки при одночасній наявності кількох певних неалельних генів.

До неалельних належать летальні гени, що мають вплив на кілька ознак, зокрема на життєздатність організму. У людини та інших ссавців один з рецесивних генів викликає утворення внутрішніх спайок у легенях, що приводить до смерті при народженні.

Підраховано, що гетерозиготна людина у середньому має близько 30 летальних генів. Саме тому серед нащадків від близькородинних шлюбів відсоток летальних спадкових ознак досить високий.

Ген серповидноклітинності та відповідний нормальний ген кодомінантні, так що у гетерозиготних індивідуумів синтезуються і нормальні, і мутантні бета-ланцюги. Еритроцити у них набувають серповидної форми тільки при досить низькому вмістові кисню, наприклад, на великих висотах. Без спеціальних тестів такі люди можуть і не знати, що вони є носіями гена серповидноклітинності.

Близько 90 % людей, гомозиготних за даним геном, помирають у ранньому віці. Можна було б сподіватися, що такий летальний ген ліквідовується природним добором, оскільки гомозиготні за ним індивідууми помирають рано і не можуть передавати його нащадкам. Проте у тропічній Африці, на широких просторах, від 20 до 40 % людей гетерозиготні за геном серповидноклітинності. У 50-х роках дослідники звернули увагу на знаменний факт: виявилось, що ці люди живуть у місцях, де розповсюджена особливо агресивна форма малярії.

Наявність хоча б однієї копії гена серповидноклітинності робить людину стійкою до малярії. Еритроцити, що містять аномальний гемоґлобін (гемоґлобін S), набувають серповидної форми легше, якщо вони заражені малярійним плазмодієм. Коли еритроцит деформується, змінюються фізіологічні властивості клітини, і паразит, що знаходиться в ній, гине. Це дає змогу захисній системі організму упоратися з паразитами, що перебувають у недеформованих еритроцитах, раніше, ніж захворювання набере сили. Таким чином, у районах, де розповсюджена малярія, цей ген дає людині певну перевагу. Летальний в гомозиготному стані, він в той же час захищає гетерозиготних індивідуумів від небезпечної хвороби, яка часто закінчується смертю.

Епістаз. Ген називають епістатичним, якщо його присутність заглушує ефект якого-небудь гена, що знаходиться у іншому локусі.

Полігенне успадкування. Часто кілька генів визначають розвиток однієї ознаки. Саме так успадковується колір шкіри людини. У надто темношкірих людей в усіх хромосомних ділянках, від яких залежить колір шкіри, знаходяться гени, що відповідають за синтез темного пігменту меланіну; у світлошкірих, навпаки, багато з цих ділянок зайняті генами, які не кодують необхідні для синтезу ферменти. Вважають, що дія таких генів може помножуватися: чим більше у людини генів, які відповідають за синтез меланіну, тим більше пігменту утворюється в її організмі і тим темніший колір її шкіри.

Таким чином, завдяки взаємодії генів картина успадкування надзвичайно ускладнюється.

Ваш відгук